Médicos

Relaciones entre el Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL) y el TDAH

Dr. Francisco Lopera, Dr. Mario Giraldo, Dr. Juan Lopera, Dra. Liliana Hincapié y Dr. David Pineda

El Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL) se define como una alteración específica del lenguaje que ocurre desde el momento en el que el niño empieza a decir sus primeras palabras. A los tres años de edad, estos niños no han podido desarrollar su lenguaje de una manera funcional para el intercambio comunicativo con los demás, y esto afecta su aprendizaje y sus relaciones sociales. Este trastorno es específico precisamente porque no está relacionado con otro tipo de alteración neurológica, sensorial ni motora, y tampoco con retardo mental. Altera el desarrollo del lenguaje del niño, y no es consecuencia de ninguna lesión o daño cerebral adquirida en algún momento de su vida.

Se ha establecido que hasta un 7,4 % de los niños pueden tener TEDL a la edad de cinco años y es más común en hombres que en mujeres, con una relación de dos a cinco niños por cada niña afectada.

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) describe una alteración para focalizar la atención y para autorregular la conducta y se manifiesta antes de los siete años de vida del niño. Es el desorden psiquiátrico más frecuente en la infancia y afecta del 3 al 5% de los niños en edad escolar.

Muchos niños presentan síntomas de inatención o de hiperactividad, y consultan buscando ayuda, pero no necesariamente tienen el diagnóstico de Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH). Pueden tener diagnósticos diferentes, que no necesariamente corresponden al TDAH.

Esto quiere decir que existe un grupo de niños que tienen un diagnóstico diferente al de TDAH, a pesar de tener síntomas de inatención y/o hiperactividad. Muchos de los diagnósticos encontrados en estos niños corresponden a Trastornos Específicos del neurodesarrollo como retraso mental, dificultades mixtas del aprendizaje, o daños cerebrales que ocurrieron en edades tempranas por causa de una infección cerebral o un trauma craneoencefálico.

Uno de los trastornos del neurodesarrollo que se diagnóstica en esta población es el llamado “Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL)”, el cual puede estar acompañado de síntomas de inatención y/o de hiperactividad que confunden la percepción diagnóstica por parte de profesores, médicos y padres, entre otros. Cuando se pregunta a los padres acerca de la historia del desarrollo de estos niños, informan que su hijo tuvo un retraso importante para decir sus primeras palabras y para decir frases completas.

En muchos de los niños con Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL), el diagnóstico no resulta claro para algunos profesores o médicos, debido a que estos niños no se concentran fácil, no ponen atención a los detalles de las cosas que les dicen, tienen dificultades para hacer las tareas, en ocasiones no siguen bien las instrucciones de los profesores o de los padres, o se distraen con facilidad. Estos síntomas aparentemente corresponden a un Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH), pero en muchos casos, parecen estar relacionados con las dificultades del lenguaje que afectan la concentración de los niños con TEDL.

A pesar que el TEDL y el TDAH son diagnósticos diferentes, comparten síntomas que establecen una dificultad diagnóstica. Al respecto, es necesario considerar algunos puntos que pueden dar claridad en lo concerniente a la vida cotidiana.

El TDAH aparece con frecuencia acompañado de algunas dificultades en el lenguaje; estas dificultades se manifiestan en el niño como dificultades para organizar un discurso, respetar los turnos en una conversación, mantener un mismo tema y además dificultades en la lectura.

Cuando el niño con TDAH y su familia reciben acompañamiento de tipo psicológico, pedagógico y farmacológico, para mejorar su atención  e hiperactividad, estas dificultades del lenguaje pueden superarse más fácilmente.

Por el contrario, los niños con TEDL, no mejoran tan fácilmente con esta medidas,  puesto que sus dificultades del lenguaje son mayores. Por ejemplo, tienen dificultades para organizar correctamente una frase, combinar las palabras y los verbos, encontrar las palabras apropiadas para expresarse, para utilizar elementos complejos del lenguaje como preposiciones, adverbios, conjunciones y frases subordinadas. Estas dificultades en los niños con TEDL ocurren en las conversaciones cotidianas con las demás personas y con frecuencia afectan el aprendizaje de la lectura y la escritura. Como no logran aprender fácilmente el lenguaje, pueden tener dificultades para entender lo que sus profesores o sus padres les dicen, y como consecuencia pueden distraerse fácilmente. Es por esto que los consideran —erróneamente— como niños que tienen TDAH.

Otros reportes de investigaciones en TEDL plantean que los niños con este diagnóstico presentan una mayor frecuencia de dificultades comportamentales, emocionales y en habilidades para socializar y para aprender, sumándose estás características a una alta presencia de síntomas de inatención e hiperactividad .

Tratando de encontrar respuestas a los múltiples interrogantes que surgen en torno al TEDL, el grupo de Neurociencias de la Universidad de Antioquia adelanta una investigación sobre niños con el trastorno, y en la actualidad ha encontrado en esta población una alta frecuencia de síntomas de inatención. Para el estudio se utiliza el cuestionario para TDAH de acuerdo con los criterios de la cuarta edición del Manual Diagnóstico de Desordenes Mentales, el cual es llenado en una entrevista médica con los padres. Al aplicar este cuestionario, encontramos en una población de 41 niños diagnosticados con TEDL que  el  46,3% (19 niños) cumplieron los criterios para el diagnóstico de inatención, el 2,4% (1 niño) cumplió los criterios para el diagnóstico de hiperactividad y el 24,4% (10 niños) presentaron hiperactividad e inatención. Los 11 niños restantes que tenían diagnóstico de TEDL, no manifestaron la sintomatología de TDAH o no cumplieron con el total de los criterios para diagnosticarla pese a que presentaron algunos síntomas de este trastorno.

Estos resultados nos permiten pensar en las siguientes posibilidades:
– El TEDL y el TDAH son dos trastornos que se presentan de manera independiente.
– Es posible que el TEDL y el TDAH se presenten simultáneamente en un mismo niño.
– Existe un grupo de niños que tienen TEDL con síntomas de inatención y de hiperactividad sin tener TDAH.
– Existe un grupo de niños que tienen TDAH con alteraciones del lenguaje sin tener TEDL.

Dada esta coexistencia de síntomas de TEDL y de TDAH, es importante realizar una evaluación integral que involucre diferentes profesionales para dar claridad acerca de la problemática principal que afecta al niño. Esto permitirá enfocar el tratamiento de una manera más eficaz, ya que el TDAH se ha conceptualizado como un trastorno cuyo tratamiento terapéutico se focaliza en unas pautas de crianza adecuadas, unas estrategias pedagógicas, apoyos didácticos apropiados y en algunos casos el uso de medicamentos ya reconocidos  y aceptados por las asociaciones médicas.

Por otra parte el objetivo primordial en los niños con TEDL centra sus esfuerzos terapéuticos en un programa de entrenamiento en habilidades del lenguaje.

El uso de medicamentos es reconocido en el ámbito de los estudios del TDAH, y sus efectos sobre los niveles atencionales y sobre la capacidad autorreguladora del niño pueden llevar a una mejora en su desempeño escolar; sin embargo, cuando hay una alteración lingüística predominante, la terapia del lenguaje es un objetivo fundamental para ser atendido, en tanto esta permite direccionar la intervención a los niveles lingüísticos específicos que se encuentran alterados según sea el caso, como lo son el nivel morfosintáctico, de programación fonológica y el uso pragmático del lenguaje, entre otros.

Podemos concluir, entonces, que tanto el TEDL como el TDAH son trastornos heterogéneos que deben ser abordados interdisciplinariamente para realizar un diagnóstico acertado, así como una intervención centrada en la problemática fundamental que motiva las quejas manifestadas por los padres y maestros de estos niños.

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El Dr. Francisco Lopera Restrepo es médico neurólogo y dirige el Grupo de Neurociencias de la Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia; estuvo en Lima dictando conferencias sobre el lenguaje y sus trastornos tema en el cual es experto en agosto de este año.

Artículo aparecido en el boletín electrónico n.º 6 del APDA, del 11 de diciembre del 2004.

Bibliografía:
– Oram J, Fine J, Okamoto C, Tannok R. Assesing the Language of Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder; American Journal of Speech-Lang Path. 1999.
– Tomblin, J. B., Zhang, X., Buckwalter, P., & Catts, H. The association of reading disability, behavioral disorders, and language impairment among second-grade children;Journal of Child Psychology and Psychiatry, 2000.
– American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Text Revised (DSM-IV TR). Washington DC: MASSON; 2000.

Algunos aspectos de la neurobiología del TDAH, Dr. Armando Filomeno

Aunque parezca ridículo a cualquier persona que lea estas líneas, existe gente en este año 2008 que pretende cuestionar que el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) exista, que tenga bases biológicas y que parte fundamental de su tratamiento sea el uso de fármacos, especialmente los medicamentos llamados estimulantes.

La primera de estas afirmaciones, por lo absurda, no pasa de ser un mal chiste, la segunda de ellas será rebatida por la evidencia que es el objeto de este artículo, y la tercera presupone que quien la emite nunca ha visto a un paciente con TDAH correctamente medicado.

LAS BASES BIOLÓGICAS DEL TDAH EN SU CONTEXTO HISTÓRICO
El origen del término daño cerebral, con el que se conoció al TDAH entre la  década de los años veinte y la de los años cuarenta, se originó en la observación de que muchos niños que habían sido afectados de encefalitis letárgica –que demostradamente compromete al cerebro– en las epidemias que ocurrieron entre los años 1918 y 1921, presentaban aumento de la actividad motriz, dificultad para atender y concentrarse en el colegio y alteraciones en la conducta.

También se observó hace varias décadas que los recién nacidos marcadamente prematuros tendían a presentar, entre otros problemas neurológicos, el mencionado en el párrafo previo. Aquí vale la pena mencionar como anécdota que en las rondas de neuropediatría en el Hospital Strong Memorial de la Universidad de Rochester –a inicios de la década de los años setenta– al pasar por la unidad de recién nacidos prematuros, David van Dyke con fino sentido de humor nos invitaba a conocer a nuestros futuros pacientes.

Un hito fundamental en la historia de lo que se conoce ahora como TDAH, es el descubrimiento efectuado por Charles Bradley —hace 70 años— de que la anfetamina o benzedrina mejoraba la conducta y el rendimiento escolar de niños con problemas de conducta; dicho medicamento fue llamado “píldoras de la aritmética” por algunos niños tratados con él (1). Este hecho pasó a convertirse en la primera evidencia de que un medicamento podía tener efecto beneficioso sobre la conducta y el rendimiento académico  de los niños.

Este breve recuento histórico termina con la demostración en 1990, mediante la tomografía por emisión de positrones (PET), de la existencia de un defecto en el metabolismo de la glucosa en el cerebro (especialmente en la corteza premotora y en la corteza prefrontral superior) en adultos que habían sido hiperactivos desde la niñez (2). Este hallazgo —que se considera actualmente la primera evidencia incontrovertible de la existencia de una alteración
orgánica en el TDAH— fue comentado recientemente por su autor, Alan Zametkin, en la Conferencia Anual Internacional del CHADD del 2007.

ESTUDIOS RECIENTES SOBRE LA NEUROBIOLOGÍA DEL TDAH
Se consideran aquí estudios en personas con TDAH dirigidos a evaluar la maduración cerebral, los genes involucrados en este trastorno, la posibilidad de otros factores causales y el rol de los neurotransmisores en la patogenia del TDAH. Una excelente revisión reciente del tema es la del grupo de Xavier Castellanos (3). Finalmente, se mencionan algunos modelos animales del TDAH que pueden ayudar en la comprensión de la neurobiología de este trastorno.

Maduración cerebral en el TDAH
Durante muchos años se ha dicho que los niños  con TDAH son “inmaduros”, porque su comportamiento a menudo es característico de un niño de menor edad. Esta afirmación ha encontrado recientemente un correlato neurobiológico gracias a los estudios —de resonancia magnética y sofisticadas técnicas de computación— efectuados por el grupo liderado por Philip Shaw, psiquiatra y neurocientífico norirlandés que labora en el National Institute of Mental Health, Bethesda, EEUU. En noviembre del 2007, en la Conferencia Internacional del CHADD, Shaw reportó un retraso de hasta 3 años en la maduración de la corteza cerebral —especialmente en las regiones prefrontales— y de los núcleos cerebelosos (4). Recientemente han sido publicados los resultados del estudio de la maduración cortical, a los que se puede acceder libremente en internet (5).

En síntesis, el adelgazamiento de la corteza cerebral prefrontal que ocurre a los siete años y medio en niños que no tienen TDAH, se presenta a los diez años y medio en quienes presentan este trastorno. Este estudio tiene valor estadístico en una población grande de personas (223 niños con TDAH y 223 niños sin TDAH), pero no tiene aún validez desde el punto de vista diagnóstico para confirmar o descartar el TDAH en un paciente; este procedimiento sigue siendo clínico. Por otro lado, el retraso en la maduración cerebral no debe hacer presumir que los múltiples problemas de quienes tienen TDAH se pueden resolver simplemente con el paso del tiempo, pues esto no es lo que ocurre de acuerdo a la abundante información que existe al respecto.

Genes y medio ambiente en el TDAH (3) (6) (7)
Por la observación clínica y por los numerosos estudios realizados, se sabe que el TDAH es uno de los trastornos más heredables que existen. Son varios los genes cuya alteración ha sido demostrada en el TDAH, especialmente el gen del receptor de dopamina D4 (DRD4) y el gen del transportador de dopamina (DAT). La alteración más común del gen  DRD4 es la presencia de un alelo con siete repeticiones, que parece asociarse a la ausencia de defectos cognitivos y a un mejor pronóstico.

Recientemente se ha demostrado la importancia del gen de la latrofilina 3 en una población genéticamente aislada, los paisas del departamento de Antioquia, Colombia, un numeroso grupo étnico de origen español. Estudios preliminares en los EEUU y en Alemania han mostrado que podría ser el gen más afectado a nivel mundial (8).

Actualmente se piensa que el TDAH no es producto de un gen particular afectado, sino que es necesaria la interacción de varios genes, siendo también de importancia los factores ambientales, entre ellos el tabaco (por el hábito de fumar en la madre o por la exposición pasiva al tabaco), el alcohol y el plomo. El marcado bajo peso al nacer —ya sea por prematuridad o por tamaño pequeño para la edad gestacional— también es un factor importante.

Neurotransmisores en el TDAH y la hipótesis de la dopamina (6) (9) (10)
En la última década, la explicación más aceptada del mecanismo de producción de los síntomas del TDAH es la de una deficiencia de dopamina en las sinapsis de los circuitos afectados en este trastorno, que incluyen las áreas prefrontales, los núcleos basales cerebrales —especialmente el núcleo caudado— y el vermis del cerebelo. Esto es lo que se conoce como la hipótesis de la dopamina, que ha sido apoyada por los estudios anatómicos y funcionales en este trastorno. La causa más aceptada de la deficiencia de dopamina ha sido la existencia de un exceso de transportadores de dopamina, que explicaba bien el efecto beneficioso del metilfenidato, cuyo mecanismo de acción es el bloqueo de los receptores de dopamina y un aumento en la concentración de este neurotransmisor.

En años recientes, sin embargo, la existencia de un aumento de los transportadores de dopamina ha sido cuestionada por el importante grupo de investigadores representado por Nora Volkow —directora del National Institute of Drug Abuse, Bethesda EEUU— y James Swanson; por otro lado, la existencia de un aumento de los transportadores ha sido apoyada por el grupo de psicofarmacología pediátrica de Harvard, representado en este tema por Thomas Spencer. La deficiencia de dopamina —aunque no se conozca exactamente cómo se produce— continúa siendo el mecanismo que goza de más aceptación.

Modelos experimentales del TDAH
Este es un aspecto de las investigaciones sobre el TDAH que casi nunca se considera en las revisiones que se hacen sobre sus aspectos biológicos; los trabajos presentados en un taller internacional sobre el tema han sido publicados recientemente (11) (12) (13) (14).

Los experimentos con animales se efectúan, entre otras situaciones, para evaluar posibles factores que den origen a una enfermedad o a sus síntomas; para estudiar los posibles mecanismos bioquímicos o fisiológicos que tienen lugar; para ensayar posibles tratamientos o para determinar qué niveles del nuevo medicamento pueden llegar a ser tóxicos. La medicina experimental ha contribuido en forma importantísima al progreso de la ciencia médica, al poderse efectuar intervenciones que éticamente serían imposibles en el ser humano.

Durante el desarrollo prenatal, se ha expuesto a ratas a episodios repetidos de falta de oxígeno (simulando lo que ocurre en la prematuridad extrema); se ha sometido a  roedores a niveles altos de sustancias tóxicas en la madre, como el alcohol en ratas o la nicotina en ratones. También se han estudiado roedores mutantes (entre ellos la rata espontáneamente hipertensa) y roedores en los que se ha efectuado manipulación genética (entre otros, el ratón que carece del receptor de dopamina D4).

Si bien no se ha logrado un modelo animal aceptable para el TDAH —probablemente debido a lo heterogéneo que es este trastorno— la medicina experimental no debe ser descartada como posible fuente de progreso y de ayuda para nuestros pacientes.

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El Dr. Armando Filomeno es neurólogo asesor de la Asociación Peruana de Déficit de Atención, de la Asociación Síndrome de Tourette del Perú, de la Asociación de Familias Peruanas con Miembros. Asperger y miembro de la Junta Asesora Profesional de la AD/HD Global Network. E-mail: armandofilomeno@yahoo.com

Artículo aparecido en el boletín electrónico nº 18, del 31 de marzo del 2008.

Nota del autor: Me he visto casi obligado a escribir este artículo sobre la neurobiología del TDAH luego de tres infructuosos intentos —durante igual número de años— de que importantes profesionales expertos en el tema lo hicieran. El primero de ellos propuso que yo lo escribiera, que él lo revisaría y lo firmaríamos ambos; el segundo, también norteamericano, luego de pedir prórroga en el plazo varias veces, hizo mutis; el tercero, un prestigioso profesional peruano, se disculpó luego de un par de meses de haber ofrecido escribirlo. Después de estar sumergido en este tema durante poco más de un mes —y a punto de ahogarme en más de una ocasión— comprendo por qué ninguno de los tres profesionales se animó a escribir sobre él.

Agradezco a los siguientes autores por los artículos que les solicité y que amablemente me enviaron:
Xavier Castellanos (3), Nora Volkow (6 y 9) y Theresa Currier Thomas (13).

Referencias:
(1) Bradley, Charles. The behavior of children receiving Benzedrine. Am J Psychiatry, 94:557-585.1937. Enlace al resumen:
http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/94/3/577?ijkey=3ef387218b4fbe3c6d3fff856347c84ee76ecf55&keytype2=tf_ipsecsha
Ver también el siguiente artículo sobre Bradley:
http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/155/7/968
(2) Zametkin, Alan J, TE Nordahl, M Gross, AC King, WE Semple, J Rumsey, S Hamburger, and RM Cohen.Cerebral glucose metabolism in adults with hyperactivity of childhood onset. NEJM, 323:1361-1366.1990. Enlace al resumen:
http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/323/20/1361.
(3). Kieling Christian, Renata R.F. Goncalvez, Rosemary Tannock and Francisco Xavier Castellanos. Neurobiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Child Adolesc Psychiatric Clin N Amer, 17:285-307.2008.
(4) Shaw, Philip. XIX Annual International Conference, CHADD (Children and Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder). Washington DC, November 7-10, 2007.
(5) Shaw Philip, K. Eckstrand, W. Sharp, J. Blumenthal, J. P. Lerch, D. Greenstein, L. Clasen, A. Evans, J. Giedd, and J. L. Rapoport. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 104(49):19649-19654. 2007. Enlace al artículo:
http://www.pnas.org/cgi/reprint/0707741104v1?gca=0707741104v1&sendit=Get+All+Checked+Abstract%28s%29&
(6) Swanson, James M., Marcel Kinsbourne, Joel Nigg, Bruce Lanphear, Gerry A Stefanatos, Nora Volkow, Eric Taylor, B.J. Casey, Francisco Xavier Castellanos, Pathik D. Wadhva. Etiologic Subtypes of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Brain Imaging, Molecular Genetic and Environmental Factors and the Dopamine Hypothesis. Neuropsychol Rev 17:39-59. 2007.
(7) Swanson, James M. Etiologías genéticas y ambientales del TDAH. Boletín electrónico nº 15 de la Asociación Peruana de Déficit de Atención (APDA), emitido el 25 de marzo del 2007: Enlace.
Genetic and environmental etiologies of ADHD: Enlace.
(8) Muenke, Max. XVIII Annual International Conference, CHADD. Chicago, October 25-28,  2006 y XIX Annual International Conference, CHADD. Washington DC, November 7-10, 2007.
(9) Volkow, Nora D., Gene-Jack Wang, Jeffrey Newcorn, Joanna F. Fowler, Frank Telang, Mary V. Solanto, Jean Logan, Christopher Wong, Yeming Ma, James M. Swanson, Kurt Schulz and Kith Pradhan. Brain dopamine transporter levels in treatment and drug naïve adults with ADHD. Neuroimage 34: 1182-1190. 2007.
(10) Spencer, Thomas J., Joseph Biederman, Bertha K. Madras, Darin D. Dougherty, Ali A. Bonab, Elijahu Livni, Peter C. Metlzer , Jessica Martín, Scott Rauch and Alan Fischman. Further Evidence of Dopamine Transporter Dysregulation in ADHD: A Controlled PET Imaging Study Using Altropane. Biol Psychiatry, 62(9):1059-1061. 2007. (Abstract).
(11) Wickens, Jeffrey R., Gail Tripp and Greg A. Gerhardt. Neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD): From gene to therapy. Guest Editorial. J Neurosc Methods, 166(2):293. 2007. Special Section on Neurobiology of Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): From Gene to Therapy.
(12) Russell, Vivienne Ann. Neurobiology of animal models of attention-deficit hyperactivity disorder. J Neurosc Methods, 161(2):185-198. 2007.
(13) Thomas, Theresa Currier, Paul J. Kruzich, B. Mathew Joyce, C.R. Gash, Katherine Suchland, Stewart P. Surgener, Erin C. Rutherford, David K. Grandy, Greg A. Gerhardt, Paul E. A. Glaser. Dopamine D4 receptor knockout mice exhibit neurochemical changes consistent with decreased dopamine release. J Neurosc Methods, 166(2):306-314. 2007.
(14) Oorschot, Dorothy E., Logan Voss, Mathew V. Covey, David K. Bilkey and Sarah E. Saunders. ADHD-like hyperactivity, with no attention deficit, in adult rats after repeated hypoxia during the equivalent of extreme prematurity. J Nurosc Methods, 166(2):315-322. 2007.

Trastorno por déficit atencional, una disfunción ejecutiva. Aportes de la neurociencia cognitiva, Dr. Rodrigo Chamorro

Iniciado un nuevo siglo, en muchos países occidentales la educación aún se mantiene atrapada en estructuras rígidas, generalmente referidas a modelos que todavía no evolucionan al ritmo en que lo hacen los estilos de aprendizaje de los educandos. Este proceso, que debiese vivirse como parte de una comunidad activa, generalmente se mantiene compartimentalizado en cada una de las estructuras que están involucradas. Por una parte con sistemas educacionales decretados por los ministerios de educación; por otra los maestros entrenándose y aplicando activamente los planes y programas entendiendo que su quehacer, más que entregar contenidos, es en definitiva modular procesos cerebrales en sus alumnos; la familia frecuentemente ausente del proceso, “delegando” la educación a la escuela; los alumnos, que miran con algún grado de sorpresa y frustración la no conciencia de sus potenciales en los aprendizajes y finalmente un grupo de investigadores en neurociencias y psicología que desarrollan investigación, pero que no son parte de la unidad que es necesaria para el gran cambio y la revolución que el occidente necesita en educación.

Inevitablemente deberá ocurrir en los próximos años una concordancia de todos los actores, que apunte hacia la aceptación de la diversidad, el respeto por ésta y la entrega de herramientas que permitan el aprendizaje respetando los estilos cognitivos individuales, para desarrollar el aula inclusiva. Para que esto ocurra, entre otras cosas es necesario romper el divorcio que existe entre la neurociencia cognitiva y la educación. Los profesores deberán conocer el desarrollo de procesos neurocognitivos desde la clínica y la ciencia, y los médicos e investigadores necesitarán inevitablemente conocer a fondo los procesos educativos. Si esto no ocurre, seguirán los niños con estilos de aprendizaje diversos, siendo rotulados de “enfermos”, en la atención, en el lenguaje o en el aprendizaje y seguiremos mal diagnosticando “trastornos neuromadurativos”.

Hoy los avances en las Neurociencias nos obligan a desarrollar una mirada desde la patología y desde la intervención temprana, como parte de los programas de prevención en salud mental. Los conocimientos sobre neuroplasticidad y los recientes descubrimientos acerca del rol de las neuronas espejo, son sólidos argumentos para generar cambios en el acercamiento a este y otros trastornos de la Neuropsiquiatría.

Las bases para los procesos cognitivos se desarrollan como funciones cerebrales superiores, para lo cual es necesario que el sistema nervioso se desarrolle normalmente, en un ambiente enriquecido desde los procesos de gestación. Contamos con dos hemisferios cerebrales complementarios en todas sus funciones, y estos se desarrollan y logran la neuromaduración a través de procesos activos y dinámicos durante toda nuestra vida. Poseemos un cerebro arquitectónico que fundamentalmente se genera desde la gestación sobre el cual se asentarán en la vida post natal todas las funciones cerebrales en las redes de conexión que se establecen en el denominado “cerebro funcional”. Todo este proceso está determinado genéticamente.

La formación de los distintos sistemas neuronales y las vías de asociación entre ellos es regulada por proteínas específicas como la reelina. El rol que cumplen estas proteínas es dirigir el viaje de nuevas poblaciones neuronales que van a conformar el futuro cerebro.

La reelina dirige la migración neuronal la que a su vez es activada a través de información genética (Foxg1), que da la señal para que esta proteína active la migración neuronal. El rol de las hormonas tiroideas, particularmente T3 y T4, presentes precozmente en el feto, son fundamentales para dar la señal de encendido a la acción de estas proteínas en el cerebro, hipocampo y cerebelo. Así se inicia el maravilloso y prodigioso proceso de migración de poblaciones neuronales, guiadas para conformar estructuras corticales. La acción de los genes durante el desarrollo modifica el fenotipo, positiva o negativamente, por la capacidad plástica del sistema nervioso. Esta alteración se demuestra clínicamente cuando el individuo alcanza el nivel de desarrollo en que esa función es requerida; como por ejemplo en la dislexia. Para este trastorno se ha postulado como base biológica que se produciría, por una alteración de la migración neuronal generando una simetría de una zona de las áreas temporales denominada “planum temporale”. Esta suerte de simetría no permite que un hemisferio cerebral comande o dé la señal de desarrollo de la función y esta no se activa adecuadamente, retrasando el proceso de aprendizaje.

Contamos con un cerebro funcional que participa activamente en el neurodesarrollo y que se va modulando plásticamente durante toda la vida. Este proceso activo y dinámico ha sido estudiado desde la investigación en Neurociencias y comporta un importante desafío para la comunidad educativa dado que todo cerebro permanece generando poblaciones neuronales durante toda la vida de un ser humano. El neurodesarrollo implica la transformación del ser humano en el tiempo y esto se lleva a cabo por dos mecanismos: por un lado la maduración, que es la actualización de las potencialidades trasmitidas por la herencia; y por otro, el aprendizaje, definido como el cambio permanente en la conducta a consecuencia de las experiencias o de la actividad del individuo con el medio.

La maduración es un proceso progresivo y está determinada genéticamente, presentando periodos de mayor vulnerabilidad, vinculados a procesos estructurales y a las etapas definidas por Piaget como pre-operacionales, operaciones concretas y operaciones formales. Durante mucho tiempo los conductistas postularon que la mayoría de las funciones corticales, como el desarrollo del lenguaje oral, estaban condicionadas por el aprendizaje. En los inicios de la década de los sesenta en el siglo XX, fue postulada por Noam Chomsky y la escuela post-chomskiana, la teoría de la Gramática Generativa Transformacional del Lenguaje, que determinó que habría un código genético universal presente en cualquier sujeto, independiente de la lengua que hable, que hace que el niño vaya generando una gramática propia, y que no era producto del aprendizaje; teoría que revolucionó los conceptos de la lingüística hasta nuestros días.

Los cambios físicos que ocurren en los procesos de maduración son un incremento del grosor de la corteza cerebral, desarrollo de células piramidales, incremento de la densidad neuronal y procesos progresivos de mielinización. Luego de esto y a lo largo de toda la vida, desde el aprendizaje y en un ambiente cálidamente enriquecedor, deviene un fenómeno que es denominado neuroplasticidad. La neuroplasticidad es definida como la capacidad del sistema nervioso de modificar su función ante cambios tanto del medio interno como del medio externo. Este fenómeno que hace que las poblaciones neuronales estén en constante desarrollo y cambio no solo es funcional sino también neuroquímico. No podemos dejar de mencionar aquí que una de las funciones de los neurotransmisores es mediar cambios plásticos a través de su acción trófica en momentos críticos del armado del cerebro, función que dependería de la activación sináptica, y que los procesos plásticos también permitirían que grupos de neurotransmisores que están destinados a una particular función, muten transitoriamente en otra para compensar los fenómenos dinámicos que ocurren en nuestro cerebro. Así por ejemplo neuromoduladores como GABA, que cumplen un rol de inhibición de una respuesta, frente a situaciones muy particulares pueda cumplir un rol activador de modo transitorio. Es importante entonces recordar que estamos en presencia de un circuito activo y dinámico donde cada una de las millones de células nerviosas es capaz de establecer contacto sináptico con hasta diez mil nuevos circuitos. Durante los últimos años, investigadores como Bach y Rita han ido más lejos aun. Postula que los contactos neuroquímicos no solo se harían desde la sinapsis, sino que la mayoría de los neuromoduladores actuarían a través de procesos de difusión sin gran gasto energético para el sistema, particularmente en los circuitos de memoria.

El desarrollo de investigaciones en neuroplasticidad se producen desde fines del siglo XX hasta hoy, sorprendiéndonos con la infinita capacidad que desarrolla el ser humano en los procesos de aprendizaje durante toda la vida, elementos que luego permiten desarrollar capacidades de readaptación como la resiliencia. Una de las zonas mas estudiadas son los circuitos de memoria y particularmente el hipocampo, zona que cumple un rol importante en circuito funcional de la memoria cognitiva. Estas investigaciones se han realizado a partir de estudio de fenómenos que se evidencian con relación a cambios moleculares y celulares como la adaptación a la administración de fármacos como los antidepresivos, la investigación de la neurobiología de la adicción y el rol de los mecanismos involucrados en la proliferación neuronal o en la muerte de poblaciones neuronales. Los fenómenos neuroplásticos afectan a todos los sistemas en un cerebro normal, el que está en equilibrio dinámico, en constante alteración al servicio de las funciones que realiza y estos fenómenos operan tanto en beneficio funcional y también como mecanismo de desarrollo de las enfermedades o disfunciones del sistema. Claramente está determinado que algunas de las variables que inciden en el desarrollo de los fenómenos neuroplásticos son tanto la edad, como el género, las hormonas, un ambiente enriquecido, la ejercitación y el aprendizaje. Si consideramos estas tres últimas variables, es claro el rol que en este fenómeno cumplen los procesos educativos facilitadores que consideren y modulen los estilos diversos de aprendizaje.

Los aportes desde las neurociencias nos muestran que estamos en presencia de un cerebro que es plástico, lo que permite que el aprendizaje se desarrolle de muchas maneras pues no hay límites para el crecimiento y capacidad del ser humano para aprender en forma activa durante toda la vida, claramente relacionado con esta capacidad que tienen las poblaciones neuronales de hacer y fortalecer conexiones permanentemente, lo que constituye el andamiaje del desarrollo de las inteligencias.

Tenemos entonces los humanos un cerebro que está organizado de manera única y aunque todos tenemos un mismo conjunto de sistemas y circuitos cerebrales, todos somos diferentes y únicos en nuestra manera de enfrentar cualquier experiencia. Ésta diferencia es consecuencia de nuestra herencia genética, del desarrollo de diferentes talentos e inteligencias que van a generar estilos de aprendizaje distintos que expresan la diversidad como característica de lo que significa ser humano.

El Trastorno por Déficit de Atención, como entidad nosológica ha sido objeto de múltiples estudios considerando las más diversas miradas. Desde la década de los setenta entonces, surge la necesidad de establecer criterios clínicos que lo definan. Esto se enmarca entonces en la necesidad de establecer criterios clínicos de clasificación que orienten la acción del especialista, dado que hasta hoy no es posible contar con marcadores biológicos específicos. Este trastorno se constituye en uno de los de más alta prevalencia. Se estima que esta, se sitúa en el 3 y el 5 % en los niños de edad escolar. Los datos de su prevalencia en la adolescencia y la vida adulta aún son imprecisos.

La función ejecutiva es un conjunto de habilidades cognitivas que permiten la anticipación y el establecimiento de metas, el diseño de planes y programas, el inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulación y la monitorización de las tareas, la selección precisa de los comportamientos y las conductas, la flexibilidad en el trabajo cognitivo y su organización en el tiempo y en el espacio. Por tratarse de una función compleja, el trabajo de cada una de sus operaciones depende de factores múltiples, tales como la naturaleza de la tarea, el entrenamiento académico, la ocupación, las destrezas automatizadas, las demandas de otras tareas simultáneas o secuenciales, etc. El período de mayor desarrollo de la función ejecutiva ocurre entre los seis y los ocho años. En este tiempo, los niños adquieren la capacidad de autorregular sus comportamientos y conductas, pueden fijarse metas y anticiparse a los eventos, sin depender de las instrucciones externas, aunque cierto grado de descontrol e impulsividad aún está presente. Esta capacidad cognitiva está claramente ligada al desarrollo de la función reguladora del lenguaje (lenguaje interior) y a la aparición del nivel de las operaciones lógicas formales y a la maduración de las zonas prefrontales del cerebro, lo cual ocurre tardíamente en el proceso de desarrollo infantil.

Si bien es cierto y como todos sabemos, el desarrollo de procesos cognitivos requiere de una capacidad de mantener atención sobre un estimulo determinado para que lo observado sea procesado desde el lenguaje para anclar esta información en circuitos de memoria —lo que nos permitirá, frente a una tarea, planificar estrategias eficientes— en nuestros países se ha “sobrevalorado” el rol de la atención, olvidando que esta solo es parte del procesamiento de la información. La función de la atención presupone la capacidad de poder mantener el alerta, detectar estímulos y seguirlos. Se podría llamar a esto Centro Básico para el desarrollo de la atención, lo que presupone un tronco cerebral sano, capaz de mantener la vigilia, y la presencia de sistemas sensoriales normales. Por otro lado es función suficiente, la capacidad de dirigir la atención a determinado estimulo, para finalmente poder mantener esta atención por un tiempo determinado. En estas funciones participan muy diversas estructuras cerebrales, que permiten al sujeto estar alerta al medio y responder adecuadamente a este. La mantención de este sistema atencional es básico en el proceso de aprendizaje.

La Atención está básicamente modulada por dos tipos de influencias:
– Modalidad o Dominio Específico (como los sonidos, percepción visual de objetos o personas, estímulos táctiles, etc.) ejercida por grupos neuronales dedicados o especializados en cada una de estas modalidades, en la Corteza Cerebral.
– Modalidad o Dominio Inespecífico, dado por la Corteza Reticular Ascendente y por la Corteza Pre-frontal, Parietal posterior y el Sistema Límbico.

El Alerta Tónico o Sistema de Vigilancia se corresponde con mecanismos retículo-tálamo-corticales. En la zona talámica los estímulos reciben información que permite darle contenido a lo observado y de alguna manera este circuito es responsable del encendido cortical.

El Alerta Fásico, está directamente vinculado a aspectos emocionales, donde el Circuito Límbico tiene especial relevancia.

La Atención Selectiva se produce en estructuras corticales altas, dependientes del estímulo.

Y finalmente la Atención Sostenida, que es la que permite mantenerse concentrado en un determinado estímulo, y está particularmente controlada desde zonas prefrontales y parieto-temporales.

Por otro lado, la resolución de problemas usa la Memoria y el Lenguaje, a objeto de poder elegir la conducta adecuada. Desde la memoria, neurosicológicamente debemos reconocer cómo participan las estructuras corticales en este proceso y su vínculo estrecho con la emoción.

La Etiología del Trastorno por Déficit Atencional, así como su diagnóstico, es compleja. Los síntomas hoy reconocidos como parte de TDAH, fueron inicialmente observados en trastornos orgánicos, y las bases neurobiológicas inicialmente se asentaron en el estudio de lesiones cerebrales que afectaban la supervisión de la atención. Aun hoy, hay autores que postulan la posibilidad de alteraciones morfológicas en el síndrome, dado que algunos estudios de neuroimágenes realizados en la década de los noventa, aun cuando no evidenciaron diferencias significativas en los lóbulos frontales ni en áreas periventriculares, sí mostraron una mayor simetría macroscópica de los lóbulos frontales que la que estaba presente en sujetos normales. También se han descrito diferencias en el esplenium del cuerpo calloso, el cual aparece como de menor tamaño en niños con TDAH. Aunque estas diferencias no son significativas, algunos autores atribuyen a este hallazgo la mayor dificultad para la mantención de la atención sostenida, dado que esta función es vinculada a esa zona del cuerpo calloso. Estudios de medición de flujo regional cerebral han evidenciado una menor tasa de perfusión en áreas fronto-centrales y del núcleo caudado, aun cuando estos hallazgos no son patognomónicos. La neurobiología de la atención nos permite postular hipótesis que apuntan a que existiría un funcionamiento deficitario en los circuitos que unen al lóbulo frontal con el estriado, particularmente en los circuitos dorso laterales prefrontales; todas estas áreas (prefrontales, globo pálido, y núcleo caudado) forman parte importante de la vía dopaminérgica.

Respecto a los factores etiológicos, las causas son atribuidas a factores endógenos, básicamente genéticos, o externos, como lesiones pre, peri y post natales, así como a elementos o factores ambientales como la familia, el nivel sociocultural, la escuela, etc. Los estudios realizados en los últimos 30 años revelan una heredabilidad de 0,6 – 0,9. Otros estudios más recientes efectuados en gemelos apuntan incluso valores dicigóticos. Otros estudios de análisis familiar revelan que los padres de hijos con THDA tienen un riesgo de 2 – 8 veces más que la población general de sufrir también este trastorno. Del mismo modo, los familiares de niños con THDA tienen una mayor prevalencia de trastornos neuropsiquiátricos como la personalidad antisocial, los trastornos del estado de ánimo, el trastorno disocial, los trastornos obsesivo- compulsivos, los trastornos por ansiedad y el abuso de sustancias. Esta circunstancia se ha puesto en evidencia, al estudiar a los padres biológicos de niños adoptados que sufren este trastorno, la incidencia de patrones psicopatológicos es claramente superior en los padres biológicos que en los adoptivos.

A partir de los cambios positivos observados con el uso de sustancias dopaminérgicas como los psicoestimulantes, las primeras investigaciones en la genética molecular se dirigieron hacia los genes relacionados con la transmisión dopaminérgica. El defecto podría situarse en el gen para el transportador de la dopamina (DAT1) en el cromosoma 5p15.3, el cual inactivaría al neurotransmisor posiblemente por la elevada afinidad por el mismo y una menor recaptación de dopamina por la neurona presináptica. Otra posibilidad se situaría a nivel del gen para el receptor de la dopamina (DRD4) en el cromosoma 11p15.5, que codificaría un receptor postsináptico disfuncional, con menor sensibilidad a la dopamina del espacio sináptico.

Los problemas conductuales y de aprendizaje no dependen solo de la condición biológica sino también del ambiente, la capacidad de adaptación, las características psicológicas, socioeconómicas y acontecimientos estresantes. Numerosos aspectos psicosociales contribuyen, sin lugar a dudas, a incrementar o favorecer la sintomatología del niño con este trastorno. Sin embargo es importante conocer que la Función Ejecutiva no solo es responsable de la atención. Desconocerlo puede llevar a errores significativos en el curso de los procesos cognitivos de los pacientes. Otro elemento importante para estos procesos es la conciencia fonológica, considerada una habilidad metalingüística que consiste en la toma de conciencia de cualquiera unidad fonológica del lenguaje hablado. También se utiliza el término conciencia fonémica, definida como la capacidad que tiene el sujeto de descubrir en la palabra un secuencia de fonos o de fonemas. La diferencia entre ambos términos está vinculada a los investigadores que trabajan analizando este proceso, pero cumplen las funciones de segmentar las palabras en sus fonemas, identificar fonemas dentro de las palabras, reconstruir una palabra a partir de sus fonemas, agregarles u omitir fonemas, etc.

Una de las estructuras funcionales significativas está en la memoria de trabajo o memoria operativa. Esta no es una memoria en si misma, sino de atención operativa que permite trabajar con los contenidos de la memoria, almacenando información limitada a los estímulos percibidos, y la manipula al servicio de procesos cognitivos más complejos, facilitando la codificación de la información en línea.

Los componentes de esta Memoria de Trabajo son:
– El Bucle Articulatorio, que mantiene activa y maneja la información presentada por medio del lenguaje, está presente en las áreas puramente lingüísticas.
– La agenda visoespacial, que manipula la información visual y espacial
– El Sistema Ejecutivo Central o sistema atencional supervisor, que distribuye la atención que se le asigna a cada tarea y la vigila de acuerdo a la tarea y al ajuste de las demandas del contexto.
– Y el Buffer Episódico, cuyo rol es combinar la información fonológica-visual y la integra con la información que proviene de memoria a largo plazo.

Durante estos últimos años se ha evidenciado cada vez mas una diferencia sustancial entre los criterios clasificatorios y las bases neurobiológicas de este trastorno que finalmente se ha definido como una disfunción ejecutiva. Del mismo modo hemos señalado que la gran mayoría de los niños rotulados en sala de clases como portadores de un TDAH, se distraen con relación a situaciones propiamente pedagógicas; por no tener competencias antes de ingresar a la escolaridad con funciones básicas logradas para el desarrollo de este proceso lo que habitualmente no se ha obtenido por múltiples variables entre ellas culturales y socio ambientales; o con relación a no tener una estructura emocional sostenida y apoyada, dado que la mayoría de las evaluaciones tienden a medir logros en contenidos y no se evalúan los procesos o no se considera en sala variables como tolerancia a la frustración o motivación.

Si se lograse en sala, o a través de unidades de apoyo de la escuela como la UTP, observar las dificultades y descartar lo anteriormente mencionado u otras dificultades, estableciendo estrategias de apoyo adecuado a cada niño en sala, es posible que quienes sean sujetos con sospecha de presentar un Trastorno por Déficit Atencional se acerquen más a la prevalencia mostrada a nivel mundial. La mirada en sala y escuela debe ser considerando que los procesos cerebrales que se requieren para el aprendizaje están contextualizados en un marco dinámico y evolutivo Un niño con dificultades en el rimo del aprendizaje no debe ser un problema sino un Desafío tanto para el maestro como para la escuela.

Hemos mencionado en el documento anterior el rol que cumple la corteza prefrontal en la resistencia a la distracción, sin embargo es importante saber que el cerebelo es responsable de la regulación de la motivación y de establecer regulación de la atención a través de conexiones eferentes cerebelo-tálamo y prefrontales. Los recientes estudios en pacientes con enfermedad degenerativa cerebelosa han mostrado a través de baterías neuropsicológicas cómo estos pacientes no solo presentan alteraciones en los circuitos motores, sino también en tareas de integración visoespacial, razonamiento, disminución de la orientación de la atención y disminución de la fluencia verbal.

La Función Ejecutiva ha sido ya definida y de acuerdo al esquema propuesto por Brown incluye: Activación, Foco, Esfuerzo, Emoción, Memoria y Acción. Este esquema puede resultar altamente interesante para establecer estrategias de apoyo en sala a pacientes con déficit atencionales.

En el proceso de Activación se observan en el niño dificultades para iniciar el trabajo, dificultad para organizar tareas y dificultad para entender instrucciones. La sola intervención mediada en sala facilitará la organización de estas habilidades.

En el proceso de Focalización, se observa perdida de foco cuando trata de escuchar o planificar, olvido de lo leído, con necesidad de releer y distractibilidad externa e interna. La articulación de estrategias a partir de programas como el PEI, puede modular estas dificultades.

En el proceso de Esfuerzo, el niño tiende a tener dificultad con la regulación del sueño y del alerta, pérdida fácil de interés por tareas, particularmente en procesos largos y dificultad para terminar tareas a tiempo. Trabajar con la familia sobre higiene del sueño, fragmentar tareas y reforzar no solo logros sino intentos por estos, o un mayor tiempo de ejecución será buenas estrategias en esta área.

En el proceso Emocional se observa un alto impacto de las emociones en pensamientos y acciones y sobre reacción a frustraciones daños o preocupaciones, con alto riesgo de disminuir la motivación. Aquí la intervención requerirá de una apoyo desde la escuela para modular conductas impulsivas en lo socio emocional. El trabajo debe realizarse en conjunto con el sistema familiar a partir de potenciar procesos de autocontrol y reflexión.

En el proceso de Memoria se ve con frecuencia olvido de realizar tareas planeadas, dificultad para recordar materias aprendidas y olvido de materiales y pertenencias. La intervención debe ser mas compleja y con el apoyo de profesionales desde la escuela o externos que regulen esta parte del proceso con estrategias psicopedagógicas. Desde la sala asignarle roles de colaborador en las tareas donde no logra competencias puede ser un agente de motivación para el cambio.

En el proceso de Acción se observa con frecuencia dificultad para mantenerse quieto, realizar tareas rápido y en forma descuidada e interrupciones frecuentes. Aquí la intervención de profesionales externos debe ser evaluada con relación a la magnitud y frecuencia de estas conductas. Este apoyo, sea través de psicólogos cognitivistas u otros profesionales, debe ser en red activa con la escuela.

En los alumnos que presentan estas dificultades debe descartarse un TA. Uno de los cambios sustantivos debe estar al procesar la información sala de clases. La entrega de información no necesariamente generará conocimiento en el alumno, por lo que se sugiere el uso de metodologías constructivitas que ayudan al alumno a hacer consciente el aprendizaje, modelan y estimulan el proceso de auto organización. El aprendizaje mediado es siempre funcional, activo y cooperativo. El aprender a aprender favorece potentemente el desarrollo de la metacognición, construyendo aprendizajes significativos y mejorando la interacción alumno-profesor. Metodologías de esta naturaleza favorecerán la creación de redes en el proceso cognitivo, a través del descubrir, comparar, recordar y expresar.

Respecto de la evaluación de los logros de estos alumnos en el marco del currículo, se sugiere considerar variables que permitan que la evaluación sea procesal (que evalúe procesos) y debe ser permanente, global, sistemática y flexible. En este contexto la evolución debe focalizarse en lo cualitativo y no en lo cuantitativo intentando evaluar competencias y potencialidades. La evaluación en necesidades educativas especiales debe al menos considerar: la evaluación diferenciada, las adaptaciones curriculares y la eximición.

En el contexto de las evaluaciones diferenciadas se debe conceptuar con la modalidad de Heteroevaluación o Coevaluacion (entre pares).

La evaluación diferenciada puede incluir:
– Cantidad (disminuir número de ejercicios o largo de textos).
– Modalidad (elegir el instrumento más familiar para el alumno).
– Tiempo (dar la cantidad de tiempo necesario).
– Complejidad (material de un nivel inferior).
– Adaptación de evaluaciones (de acuerdo a fortalezas).
– Uso de canal sensorial más adecuado.
– Considerar el estilo cognitivo del alumno.

Desde esta mirada, entonces, los clínicos debemos tomar conciencia activa del abordaje multidisciplinar que requieren estos pacientes. Los recientes avances en el campo de la Neurociencia Cognitiva, hacen interesantes aportes que debemos incluir, como la evaluación de conciencia fonológica o memoria de trabajo, al planificar estrategias terapéuticas desde las evaluaciones neuropsicológicas y no solo detenernos en clasificaciones como el DSM para abordar a los portadores del síndrome.

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El Dr. Rodrigo Chamorro Oschilewsky es neurólogo Infanto Juvenil. Profesor Titular Universidad Central de Chile. Profesor Asociado Universidad Católica del Maule. Instituto de Neurodesarrollo. Sename. Gobierno de Chile.
Correo electrónico: rodrigochamorro@infanterra.cl

Artículo aparecido en el boletín electrónico n.º 19 del APDA, del 21 de julio del 2008.

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Alteraciones neurocognitivas relacionadas al TDAH a lo largo de la vida

Eugênio Horácio Grevet,1 Gregory David Zeni,2 Cristian Patrick Zeni3

TDAH
El Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) es una condición de inicio en la infancia, cuya prevalencia en la edad escolar es de un 5% al 10% en muestras procedentes de diversos países. Es uno de los trastornos mentales más comunes en niños y adolescentes y ocurre de tres a cuatro veces en varones que en mujeres, en muestras clínicas. En los adultos, no hay diferencia en la prevalencia entre los sexos. Es un trastorno crónico, caracterizado por síntomas de desatención, hiperactividad e impulsividad que causan perjuicio funcional.

La desatención se traduce en distractibilidad, soñar despierto, dificultades para organizar y terminar las actividades, cometer errores por descuido, no prestar atención a los detalles, evitar la participación en tareas que requieren esfuerzo mental continuado. La hiperactividad se manifiesta en inquietud motora y hablar en exceso, en la dificultad para permanecer sentado o parado, o en efectuar actividades calmadamente. La impulsividad se observa en la dificultad para esperar, en la interrupción de las conversaciones de otros.

Debido a la heterogeneidad de los cuadros del TDAH, se le clasifica en subtipos: predominantemente desatento, hiperactivo/impulsivo  y combinado. Este último es el subtipo más común en la muestras clínicas. En las muestras tomadas de la comunidad, el subtipo desatento es el más prevalente.

Las causas precisas del TDAH no son conocidas hasta el momento, a pesar del amplio material de investigación disponible. Los modelos actuales indican una etiología multifactorial. Las influencias hereditarias y ambientales han sido aceptadas en la literatura. La heredabilidad del TDAH se estima en 0.80, lo que muestra que los genes tienen una función importante en la etiología de la enfermedad. La hipótesis actual es que diversos genes de poco efecto confieren una vulnerabilidad biológica al individuo. Esa vulnerabilidad, asociada a factores de estrés ambientales, contribuye al establecimiento de la enfermedad. Entre los factores de estrés ambientales investigados hasta el momento están: consumo de tabaco y alcohol materno durante la gestación, bajo peso al nacer, prematuridad, complicaciones de la gestación o del parto, entre otros.

La farmacoterapia es parte fundamental del tratamiento del TDAH. Los estudios han demostrado que los tratamientos medicamentosos aislados o combinados con la terapia conductual son más efectivos que los tratamientos psicosociales aislados. Hay más de 160 estudios que han demostrado la efectividad de los estimulantes, que vienen  siendo usados desde hace más de 50 años. El único estimulante disponible en el Brasil es el metilfenidato. El metilfenidato es el estimulante más usado en el tratamiento del TDAH y los estudios evidencian una disminución estadística y clínicamente significativa de los síntomas del TDAH, así como una mejoría del funcionamiento en varias otras áreas.

Una de las áreas más afectadas por los síntomas del TDAH y que se traduce en perjuicio funcional son las funciones ejecutivas, que serán detalladas y explicadas más adelante. Los daños causados generan importantes costos sociales, desgaste en las relaciones familiares, así como efectos negativos en la autoestima de los afectados, que pueden ser un factor de riesgo para muchos otros problemas de salud mental como abuso o  dependencia de drogas

Los estudios existentes sobre la evolución del TDAH en la adolescencia y en la vida adulta muestran que los síntomas persisten por lo menos en el 70% de los afectados en la adolescencia y en el 50% de los pacientes en la edad adulta. Esto será analizado en las próximas páginas sobre las alteraciones del funcionamiento neuropsicológico que se encontraron en los niños, adolescentes y adultos.

TDAH  y Funciones Ejecutivas
Como se mencionó anteriormente, el TDAH está asociado a déficits neuropsicológicos que interfieren en el funcionamiento académico, social y profesional de los individuos. Estas alteraciones estarían ligadas, especialmente, a las disfunciones ejecutivas. Aunque hay diversas definiciones de funciones ejecutivas, la mayoría de los investigadores coinciden en que estas comprenden la capacidad de inhibición, flexibilidad cognitiva, planeamiento, organización, uso de la memoria de trabajo, solución de problemas y mantenimiento del foco en los objetivos futuros. Existen otros modelos que proponen problemas conductuales y cognitivos asociados al TDAH, que comprenden disfunciones en la espera, inhibibición y recompensa, y déficits en el lenguaje.

Aunque las alteraciones de la función ejecutiva están comprometidas en el TDAH, es importante resaltar que ellas no son específicias para este trastorno, siendo también comunes a otros trastornos neuropsiquátricos. Los estudios que comparan las alteraciones neuropsicológicas de diversos trastornos psiquiátricos son escasos y no son concluyentes.

Los hallazgos de los estudios de neuroimágenes sugieren que áreas cerebrales específicas estarían involucradas en ciertas funciones ejecutivas,  fortaleciendo la comprensión de los déficits encontrados en los pacientes con TDA. Estos son:

Hallazgos neurobiológicos en el TDA
Existen tres vías de la atención que están mejor definidas.
• La vía del control ejecutivo parece estar relacionado a la dopamina y tiene su locus neuroanatómico en el gyrus del cíngulo anterior.
• El mecanismo de orientación parece estar relacionado con la acetilcolina y tiene su locus neuroanatómico ligado a los lóbulos parietales posteriores.
• El mecanismo de alerta parece estar relacionado a la norepinefrina y tiene su locus neuroanatómico ligado al lóbulo frontal derecho.

Los estudios de neuroimágenes han dado apoyo a la hipótes de la participación de estas áreas. Las evidencias más consistentes de alteraciones de estructuras cerebrales en niños con TDAH que se han encontrado han sido volúmenes menores en el neocortex prefrontal dorsolateral y en las regiones que se proyectan a la corteza prefrontal, como el núcleo caudado, el pallidum, el cíngulo anterior y el cerebelo. Estudios efectuados en adultos también encontraron anormalidades de la corteza prefrontal.

Las vías que modulan la atención están organizadas como un asa córtico-estriada, además de comprender múltiples conexiones cerebrales (a través de los efectos de los neurotransmisores del núcleo caudado del striatum, que tienen influencia sobre las actividades del lóbulo frontal). Corroborando esta posibilidad, las lesiones en el lóbulo frontal en animales y humanos frecuentemente se asocian a impulsividad, hiperactividad y distractibilidad.

Los resultados del tratamiento, que se dan principalmente por su ación sobre las vías dopaminérgicas, sugieren que estas áreas y vías estarían involucradas en el TDAH. Los modelos animales también corroboran estos hallazgos.

TDAH y Disfunciones Ejecutivas
A medida que el TDAH está siendo cada vez más identificado como un trastorno del desarrollo de las vías que se proyectan a la corteza prefrontal, los estudios neuropsicológicos se han enfocado en demostrar disfunciones en esta área y en sus conexiones.

Existen pocos estudios en niños preescolares con TDAH. Estos demuestran que cuando se les compara con niños sin este trastorno, los niños preescolares con TDAH presentan más déficits inhibitorios, son más reacios a esperar; tienen peor rendimiento en las tareas de vigilancia visual o auditiva, control motor, memoria de trabajo y persistencia hacia un objetivo y en las tareas de capacidades preacadémicas, que incluyen pruebas de memoria, raciocinio y desarrollo conceptual.

Existen muchos estudios que evalúan niños con TDAH de 6 a 12 años de edad. Aunque no todos los estudios muestran resultados positivos, considerándolos en conjunto muestran que los niños con TDAH como grupo presentan un desempeño relativamente peor en tareas de vigilancia, aprendizaje verbal, memoria de trabajo, y en funciones ejecutivas como flexibilidad cognitiva, planeamiento y organización, resolución de problemas complejos e inhibición de respuesta.

Estudios de niños y de controles mostraron que ambos grupos presentan mejora en el desempeño durante la adolescencia, mientras que la diferencia entre los grupos permanece significativa. Esto unido a la presencia de anormalidades cerebrales relativamente estabilizadas en niños de 4 a 18 años apoyan la idea de que estás alteraciones estarán presentes en adultos con TDAH.

Las pruebas que más diferenciaron a los adultos con TDAH de los controles fueron: CPT, Stroop, Trilhas, Fluencia Verbal y WAIS. Un metanálisis del rendimiento neuropsicológico de pacientes adultos con TDAH incluyó 24  estudios y categorizó 50 pruebas estandarizadas en 10 dominios con el objetivo de describir las cualidades y la extensión de los déficits cognitivos de los pacientes con TDAH. En ocho de los diez dominios evaluados, los pacientes con TDAH presentaron déficits en el desempeño neuropsicológico cuando se les comparó con los controles. Las deficiencias más marcadas fueron encontradas en la memoria verbal, focalización de la atención, mantenimiento de la atención y en la resolución de problemas abstractos que requieren memoria de trabajo.

Las disfunciones cognitivas, específicamente, también han sido asociadas al TDAH tanto en niños como en adultos. Una amplia revisión de estudios sobre el CI en pacientes con TDAH a diferentes edades, muestra que el CI total estimado es generalmente más bajo en pacientes con TDAH que en los controles, tanto en niños como en adultos.

Puede haber diferencias entre subtipos de TDAH en funcionamiento neuropsicológico. Inicialmente se suponía que solamente los subtipos combinado e hiperactivo presentaban déficits en el funcionamiento ejecutivo. Los resultados son controvertidos porque hay estudios que demuestran que no se encuentran diferencias entre los grupos, mientras que hay otros, en niños y adolescentes, que demuestran peor desempeño neuropsicológico en los subtipos combinado y desatento, cuando se les compara con los controles.

Los adolescentes con TDAH combinado presentaron mayores déficits en la medición de función ejecutiva (Wisconsin Card-Sorting Test) mientras que los desatentos mostraron deficiencia en la medición de la atención selectiva (Test de Strop). Sobre la base del patrón general de los resultados, los autores sugirieron que el tipo combinado presentó un compromiso cognitivo más amplio que los subtipos desatento e hiperactivo.

En adultos, Gansler y otros encontraron que los individuos del subtipo hiperactivo presentaron déficits en el funcionamiento ejecutivo (Wisconsin Card-Sorting Test) mientras que los desatentos mostraron deficiencia en la memoria de trabajo (Auditory Consonant Trigrams). En cuanto al CI estimado, no se encontraron diferencias significativas entre los subgrupos.

Los resultados obtenidos parecen indicar que no hay diferencia en el funcionamiento neuropsicológico entre niños y adultos con TDAH. En general, presentan patrones semejantes al mostrar peor desempeño en funciones ejecutivas y cognitivas.

TDAH y Deterioro Cognitivo
Algunas enfermedades neurodegenerativas que impliquen alteración en la función neuropsicológica podrían estar relacionadas con el TDAH.

Así como el TDAH, podemos decir que de una manera general, la demencia es un síndrome que se caracteriza por múltiples déficits cognitivos. Hay compromiso de la memoria y por lo menos una de las siguientes perturbaciones: afasia, apraxia, agnosia o una perturbación del funcionamiento ejecutivo.

Estas alteraciones neuropsicológicas y neurobiológicas nos hacen pensar que pueda existir algún tipo de relación entre los trastornos. Sin embargo, no está clara la asociación y la relación entre el cuadro del TDAH, iniciado en la infancia, y el cuadro demencial, de inicio típicamente en la vida adulta. Para evaluar si existían estudios científicos que abordaran los dos cuadros, se realizó una búsqueda en Medline y PsycINFO de estudios en lengua inglesa, portuguesa y española. Considerando los artículos publicados en los últimos veinte años se observa que ninguno de los artículos publicados aborda directamente el tema.

Debido a la escasez de estudios, hasta el momento se puede llegar a pocas conclusiones. Probablemente, existen pocos estudios sobre el tema porque difícilmente hay seguimiento de las cohortes de niños y adolescentes con TDAH hasta después de los 40 años, así como el hecho de que los estudios de pacientes con demencia presentan muchas dificultades para determinar características premórbidas precoces como el funcionamiento en la infancia (sea por la ausencia de informantes o por la inconfiabilidad de los recuerdos en tales estudios retrospectivos).

TDAH y Esclerosis Lateral Amiotrófica
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa progresiva caracterizada por pérdida de la neurona motora, diagnosticada más comúnmente alrededor de los 60 años de edad.

La presencia de actividad física y psicológica aumentada y gran disfunción no progresiva de la corteza prefrontal con dificultad en el control ejecutivo y disminución de la atención sugieren que puede haber alguna asociación entre ELA y TDAH.

En los individuos sanos la dopamina inhibe la presencia de glutamato en la corteza cerebral. Los pacientes con ELA presentan defectos en el sistema dopaminérgico.  En estos individuos, la exposición a la dopamina reducida en algunas áreas corticales lleva a un aumento en los niveles glutamérgicos. Existen evidencias que muestran que tanto los pacientes con TDAH como los pacientes con ELA presentan hipofunción dopaminérgica e hiperactividad glutamérgica.

La disminución de la inhibición cortical contribuye al mecanismo patogénico de la ELA, siendo que estos pacientes presentan disfunción frontal y características similares al TDAH como desatención, déficits de memoria y en la fluencia verbal y no verbal. Los pacientes con ELA también presentan alteraciones en la interacción social y empatía, que también pueden estar asociadas a una disfunción frontal. Un defecto en la atención de estos pacientes fue confirmado a través de estímulos auditivos en el EEG.

Debido a estas semejanzas, podemos suponer que muchos pacientes con ELA podrían haber presentado TDAH durante toda su vida, sin ser diagnosticados, puesto que la estandarización de los criterios diagnósticos del TDAH se hizo apenas en las últimas décadas, con posterioridad de la infancia de estos pacientes.

Conclusiones
Los  resultados encontrados parecen apuntar a que no hay diferencia en el funcionamiento neuropsicológico entre niños y adultos con TDAH. En general, presentan patrones semejantes, presentando peor rendimiento en las pruebas que evalúan las funciones ejecutivas y cognitivas.

Tampoco existen diferencias en los hallazgos en los estudios de neuroimágenes, ya que en ambos hay  compromiso preponderante de la corteza prefrontal asociado a hipofunción dopaminérgica.

La gran mayoría de los estudios que comparan las diferencias entre los diversos grupos etarios en el TDAH y sus implicancias neuropsicológicas, son transversales. Una mejor comprensión de este proceso podría ser dilucidada si existieran estudios longitudinales.

Prácticamente no existen estudios que asocien el TDAH a enfermedades neurodegenerativas, con los síndromes demenciales y la Esclerosis Lateral Amiotrófica. La predisposición del TDAH a estas patologías debería ser investigada, puesto que presentan alteraciones neurobiológicas y neuropsicológicas en común.

Se necesitan nuevos estudios, principalmente con enfoque a los aspectos neuropsicológicos y neurobiológicos de ambas condiciones, para que las relaciones entre estos prevalentes e incapacitantes transtornos sea mejor comprendida, y finalmente tratada.

BIBLIOGRAFÍA
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Rohde LA, Biederman J, Busnello ED, Zimmermann H, Schmitz M, Martins S et al. ADHD in a school sample of Brazilian adolescents: A study of prevalence, comorbid conditions and impairments. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38:716-22.

Barkley RA. Major life activity and health outcomes associated with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Psychiatry 2002;63:10-5.

Biederman J, Faraone S. Attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet 2005;366:237-48.

Rohde LA, Ketzer C.Transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. In: Fichtner N, editor. Transtornos mentais na infância e adolescência. Porto Alegre: Editora Artes Médicas; 1997. p106-19.

Seidman LJ. Neuropsychological functioning in people with ADHD across the lifespan. Clin Psychol Rev 2006 Aug;26(4):466-85.

Grevet EH, Bau CH, Salgado CA, Ficher A, Kalil K, Victor MM, Garcia C, Sousa NO, Belmonte-de-Abreu P (in press). Lack of gender effects on subtype outcomes in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: support for the validity of subtypes. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006 Aug;256(5):311-9.

Kalil K. Desempenho cognitivo e heterogeneidade no transtorno de déficit de atenção/hiperatividade em adultos. Dissertacao de Mestrado Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2006.

Zeni CP Associação entre resposta clínica e eventos adversos ao metilfenidato e genes dopaminérgicos e serotoninérgicos em crianças e adolescentes com transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. Dissertacao de Mestrado Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2006.

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1. Médico Psiquiatra. Magister en Ciencias Biológicas por la Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Doctor en Ciencias Médicas. Psiquiatra por la Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Post-doctorado en el Programa de Posgrado en  Genética y Biología Molecular de la Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
2. Académico de la Facultad de Medicina por la Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
3. Médico Psiquiatra. Psiquiatra de Niños y Adolescentes. Magister en Psiquiatría por la Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Doctorado en Psiquiatría por la Universidade Federal do Rio Grande do Sul.

Artículo aparecido en el boletín electrónico nº 20 del APDA, del 30 de septiembre del 2008.
El Dr. Armando Filomeno agradece al Dr. Grevet por este interesante artículo  que se encargó  de traducir al castellano, y que puede leerse en su versión original en portugués en el siguiente enlace

Importancia del tratamiento y seguimiento adecuados en el TDAH

Dr. Armando Filomeno

El diagnóstico del Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) suele ser un procedimiento sencillo cuando lo efectúa un médico experto, siendo suficiente una historia clínica cuidadosa —con la madre como informante— y la aplicación de los criterios diagnósticos del DSM IV. Infrecuentemente, cuando la información proporcionada por los padres parezca ser incompleta o incorrecta, podría ser necesario pedir información a los profesores o solicitar pruebas psicológicas.

Es importante indagar sobre la posible presencia de alguno de los varios trastornos que suelen asociarse al TDAH, entre los cuales están los problemas en el aprendizaje escolar, los problemas de conducta (especialmente el trastorno negativista desafiante), la ansiedad, la depresión, los trastornos de tics (y el Síndrome de Tourette), el trastorno bipolar y el trastorno obsesivo-compulsivo.

El tratamiento farmacológico es el de eficacia más demostrada, debiendo estar a cargo de un médico experto que indique el medicamento más efectivo —a la dosis correcta y con el seguimiento adecuado—, quien además debe determinar qué terapia complementaria puede ser necesaria para que los resultados sean óptimos. En este sentido, la labor del medico en el tratamiento del TDAH es similar a la de un director de orquesta.

Para que el tratamiento medicamentoso sea exitoso, es indispensable que se haga un seguimiento adecuado, consistente en un primer control luego de tres semanas del inicio del tratamiento, un segundo control dos meses después; una vez que el medicamento es administrado correctamente y se efectúa un manejo adecuado en la casa y en el colegio, basta con un control cada tres meses mientras dure el tratamiento.

Un estricto seguimiento es indispensable para que las dosis administradas sigan siendo efectivas, para que los padres y maestros manejen adecuadamente el problema —con las lecturas necesarias—, para que se recomiende la terapia que sea necesaria, de acuerdo al trastorno o a los trastornos asociados, y para que se detecte a tiempo cualquier problema en la casa o en el colegio. Esto hace la diferencia entre el éxito y el fracaso, como se demostró en el MTA, el estudio más importante que se ha efectuado en el tratamiento del TDAH.

La primera opción terapéutica la constituyen los llamados medicamentos estimulantes; el metilfenidato el único que está a la venta en el Perú y es el que más se ha utilizado en los últimos cuarenta años. Este medicamento debe iniciarse con tabletas de Ritalin de liberación inmediata (de cuatro horas de efecto), a dosis baja, que debe aumentarse gradualmente hasta llegar a la dosis adecuada, en tres tomas diarias. Si existe equivalencia en los preparados de larga duración, las dos primera tomas pueden ser reemplazadas por una cápsula de Ritalin LA o por una tableta de Aradix Retard, debiendo administrarse una dosis de Ritalin de liberación inmediata ocho horas después. La otra opción es reemplazar las tres tomas por una cápsula de Concerta (cuyo efecto dura doce horas).

Cuando el tratamiento con el metilfenidato no es aceptable por los padres o provoca reacciones secundarias importantes —cosa que ocurre infrecuentemente— la alternativa terapéutica es la atomoxetina (Strattera, Passiva), medicamento que suele tener menor efectividad que el anterior, más reacciones secundarias y tarda más en hacer efecto. Sin embargo, es el medicamento de elección cuando el paciente tiene tics que son acentuados por el metilfenidato o cuando presenta marcada ansiedad que haga no recomendable el tratamiento con este último medicamento. Como la atomoxetina se vende libremente —aun sin receta médica— los pacientes con frecuencia no acuden regularmente a sus controles médicos periódicos, lo que atenta contra la efectividad del tratamiento del TDAH con este medicamento.

Lo más recomendable es que el niño con TDAH continúe sus estudios en el colegio que eligieron para él sus padres, con la medicación  y seguimiento adecuados y con alguna terapia complementaria, cuando sea necesaria. Sólo cuando todas las medidas se hayan agotado, debe considerase el cambio de colegio, que usualmente crea más problemas de los que resuelve.

Sobre la importancia del tratamiento y seguimiento adecuados durante el tratamiento del TDAH —el tema central de este artículo— existen muchas ideas erradas que voy a aclarar a través de frases y de situaciones que se dan en la consulta. El término Ritalin es usado como sinónimo de metilfenidato, pues durante más de cuarenta años fue el único metilfenidato que existía.

•    “El Ritalin sólo debe recetarse en casos graves”

Los profesionales que no tienen suficiente experiencia ni conocimientos en el uso de este excelente medicamento, pueden llegar a creer todo lo que se dice de él, y que es peligroso, por lo que se atreven a prescribirlo solamente cuando el niño ha repetido de año, ha tenido que ser cambiado de colegio, o cuando los padres los conminan a que se le recete a su hijo este medicamento.

•    “El Ritalin sólo debe recetarse cuando se han agotado todas las otras medidas”

No es infrecuente que el niño con TDAH pase años con diversas terapias que no resuelven el problema de fondo y llevan a que el rendimiento escolar sea cada vez más bajo y que sea peor la conducta en la casa y en el colegio. Puede llegarse al extremo de que se recomiende a los padres, desde el inicio, un cambio de colegio, a menudo a uno especializado. Esto suele ser un viaje sin retorno y va a llevar al niño a terminar el colegio —si es que logra hacerlo— con un nivel académico demasiado bajo para poder seguir estudios en una buena universidad.

Otra recomendación frecuente es que se cambie al niño a un colegio de pocos alumnos, que generalmente es un colegio de bajo nivel académico. El cambio de colegio suele repetirse varias veces hasta llegar a uno de los colegios llamados no escolarizados, en los que la asistencia es opcional y lleva con frecuencia a la vagancia y al consumo de drogas.

•    “El Ritalin es un medicamento sólo para el colegio”

Además de una atención y conducta adecuadas durante las horas de colegio, es indispensable que el niño esté cubierto en casa —durante las horas de la tarde— para que haga sus tareas satisfactoriamente y se comporte adecuadamente. También es importante que tenga efecto medicamentoso durante los fines de semana para que se comporte adecuadamente y la vida familiar sea lo más armónica posible. Por ello, por lo menos durante el primer año del tratamiento, éste debe cubrir doce horas diarias —sin interrupciones— esto es, incluyendo los fines de semana, feriados y vacaciones. Sólo cuando la conducta en casa sea “perfecta”, podrá administrase el medicamento —cubriendo doce horas diarias— sólo los días de colegio.

•    “Como el Ritalin es un medicamento controlado, las consultas periódicas sólo sirven para conseguir la receta, por lo que ellas pueden ser expedidas sin necesidad de acudir a la consulta”

Si bien el autor de este artículo ha hecho todo lo posible para que se liberalice razonablemente la venta del Ritalin, debe reconocer que al tener que venir los niños a consulta periódicamente por una nueva receta, la dosis que reciben del medicamento es la indicada por el médico. Además, de este modo es posible corregir los problemas y las situaciones que se presentan en el camino, con los consejos necesarios, con las terapias indicadas o con las lecturas convenientes; todo ello hace la gran diferencia entre seguir un tratamiento exitoso y fallido.

En la época en la que se podía comprar libremente el Ritalin, era común que el paciente no viniera a controlarse en el consultorio en muchos meses o varios años, y que los padres le dieran el medicamento incorrectamente a una dosis menor que la indicada, con menor frecuencia que la conveniente, que no lo dieran los días que no iba el niño al colegio aunque este tuviera problemas de conducta, etc. Junto a esto no había un control adecuado en casa, no se le daban las ayudas necesarias al niño y con frecuencia la madre lo dejaba solo con las tareas antes de tiempo.

Estos y muchos otros aspectos del TDAH y de su tratamiento —incluyendo diversos temas que se están discutiendo en los últimos años— son tratados ampliamente en un libro que se publicará en enero del 2009.*

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Correo electrónico: armandofilomeno@telefonica.net.pe

Artículo aparecido en el boletín electrónico nº 21 del APDA, del 22 de diciembre del 2008.

* Filomeno,  Armando. El niño con déficit de atención o hiperactividad: cómo pasar del fracaso al éxito. Segunda edición actualizada y aumentada. Lima: Universidad Peruana Cayetano Heredia. En imprenta. Enlace al prólogo de la segunda edición.

Dolores… Soledad… Consuelo… el TDAH en las mujeres

Dra. Doris Ryffel-Rawak

“Me enamoré perdidamente…” dijo, no bien había entrado y tomado asiento en el consultorio, y yo para mis adentros pensaba ¿cuántas veces habré escuchado esta frase? Y continuó: “Hace 15 años estoy casada, tengo dos hijos varones, quiero a mi marido y a mis hijos los adoro, ¿cómo es posible?  Mi amante, sí, escuchó bien, es 12 años menor que yo, es todo tan irreal, a la vez me siento colmada y feliz cuando estoy con él y sufro cuando vuelvo a estar sola, no sé qué hacer…”.

30 años de experiencia clínica, 15 años con pacientes adultos con Trastorno por Déficit Atencional con o sin hiperactividad me enseñaron a tomar las cosas con mucha paciencia, escuchar e indagar con sutileza y perseverancia, hasta obtener un diagnóstico.

A continuación el testimonio o historial clínico de esta paciente: “Yo siempre fui la más traviesa de casa, mis hermanos eran mucho más tranquilos, casi siempre me tocaban a mí los cinturonazos de papá o las nalgadas de mamá.  No tengo recuerdos del kindergarten, en la escuela recuerdo que confundía las palabras, tenía problemas con las matemáticas y tuve maestros particulares por estas razones.  Me gustaban los deportes y las actividades fuera del salón de clase.  Recuerdo que en primero o segundo año escolar me gustaba robar cosas, ya fuera dinero o cosas brillosas que coleccionábamos en esa época, se burlaban de mí, lo dejé de hacer por un tiempo, pero después lo seguí haciendo, hasta la fecha, aunque no con mucha frecuencia… Siempre me decían que era líder pero la verdad es que nunca me lo creí, siempre buscaba ser aceptada por los demás.  En la escuela nunca fui muy aplicada, batallaba para sacar buenas notas, me costaba mucho recordar, me daba flojera estudiar y hasta hoy en día no me gusta leer y pienso que es una lástima. En mi adolescencia también me portaba mal y era muy rebelde, me gustaba andar con todo el mundo, tuve muchas experiencias sexuales, algunas no sé ni por qué, lo hacía.  Tanto en primaria, secundaria y preparatoria estaba al orden del día que mis padres fueran convocados por los profesores ya fuese por mi conducta o por mis calificaciones.  Mi personalidad es muy voluble, puedo ser muy cariñosa y sentimental por un lado, por el otro muy cruel y fría, no sé porqué soy así, con todos, incluyendo mi familia.  No soy muy paciente, soy nerviosa, me cuesta mucho trabajo estar quieta, concentrarme y cuando estoy enojada no escucho razones, soy muy impulsiva, me cuesta relajarme, me molesta sobremanera escuchar ruidos y lucho para dormir en las noches”.

Una historia típica de TDAH, una evaluación con cuestionarios específicos y una evaluación neuropsicológica se hicieron imperativos luego de las primeras entrevistas y como no era de esperar de otra forma, el diagnóstico también se vio confirmado por éstos.

Hace pocos días, un crimen terrible aconteció en una ciudad de Suiza: una joven de 16 años, Lucy, fue seducida con palabras halagadoras para hacer un foto-shooting por un hombre.  La joven viéndose ya por las pasarelas de moda internacionales accedió al pedido del hombre y fue asesinada brutalmente.

¿Qué tiene que ver una historia con la otra?  Desconozco los antecedentes de Lucy, pero aún así, puedo decir que seguramente se trataba de una joven con una autoestima muy baja, por lo cual fue una “presa” fácil para el asesino.

Quienes tratamos con clientes o pacientes con el TDAH, sabemos de la baja autoestima que padecen.  Luchan por ser aceptados, desean ser como cualquier otra persona pero dados los síntomas y las circunstancias sufren desde una temprana edad “nalgadas” de las madres, desprecios de compañeros y castigos por parte de profesores.  Sin un diagnóstico correcto, ayuda médica y psicológica, hombres y mujeres buscarán compensar sus deficiencias, de una forma que vuelve sus vidas aún más complicadas y socialmente inapropiadas.  Con otras palabras, un TDAH no diagnosticado conlleva experiencias negativas y éstas a su vez pueden dar lugar al desarrollo de:

a. falta de autoestima
b. reacciones emocionales erróneas
c. depresión crónica
d. abuso de alcohol o drogas y en las mujeres  abuso de medicamentos
e. tensiones y crisis en la pareja, familia y ámbito laboral

En las personas adultas, ya sean hombres o mujeres, la tasa de comorbilidades con un TDAH es de un 70%, esto significa que en la mayoría de los casos no existe un “simple” TDAH, sino más bien una combinación de dos o más trastornos psiquiátricos.

Por ejemplo: TDAH y depresión, TDAH y trastorno bipolar, TDAH y trastorno de ansiedad, TDAH y trastorno de obsesiones compulsivas.

Por lo antedicho se sobreentiende la gran importancia de una evaluación y un diagnóstico correctos, asimismo de un diagnóstico diferencial de las probables comorbilidades.

El proceso terapéutico es multimodal y consiste en general en una farmacoterapia, una psicoterapia y un coaching. Una amplia información sobre el trastorno debe preceder a toda terapia.

El especialista tomará en cuenta los síntomas cardinales, las posibles secuelas y las comorbilidades. Las razones para un tratamiento serán: el inminente riesgo de perder el empleo, aplazo de exámenes, temor de “volverse loco” por desasosiego interno, depresión crónica, falta de incentivos, estado de enfado continuo que conduce a un aislamiento social, hiperactividad marcada (comportamental y verbal), abuso de alcohol, drogas o medicamentos, temor permanente de una pérdida de la concentración, búsqueda de actividades temerarias con el peligro de auto agredirse e inestabilidad emocional con repercusión en el ámbito familiar y laboral.

La medicación y la psicoterapia mejoran los síntomas cardinales del TDAH, fomentan la autoestima y la estabilización emocional.  A menudo un coaching será además necesario para aprender a superar las exigencias de la vida cotidiana.  En las mujeres los temas centrales serán la educación de los hijos, el manejo de la casa y en lo posible una vida en pareja estable.

El coaching también ayuda a fomentar la atención, amoldar las emociones, fomentar la motivación y no olvidemos el fomentar esperanzas y aprovechar recursos.

Es nuestra responsabilidad como padres, profesores, psicólogos y médicos aceptar la existencia del TDAH, saber que se trata de un trastorno neurobiológico con una alta tasa de comorbilidades, especialmente en los adultos.  Siempre que escuchamos testimonios “muy especiales” debemos pensar en un posible TDAH. Tengamos en cuenta la alta sensibilidad de las personas afectadas y no dejemos pasar tiempo sin aconsejar a la persona que debe acudir a un profesional experto en la temática, de esta forma muchas desventuras y desgracias pueden ser evitadas.

Soledades*

Compartir contigo
tus soledades
hubiese querido.

Nos separaba un mundo,
existía otro
que compartimos.

Fue una ilusión,
me sentí débil e
incapaz,

frente a tí
no me fue ser
indiferente.

Tus soledades
transitadas
irrumpieron en mi vida.

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La Dra. Doris Ryffel-Rawak es psiquiatra, psicoterapeuta y coach especializada en adultos con TDAH. Ejerce su práctica en la ciudad de Berna, Suiza. Es autora de varios libros sobre el tema; también es pintora y poeta. Correo electrónico:  doryffel@gmail.com

Artículo aparecido en el boletín electrónico nº 22 del APDA, del 31 de marzo del 2009.

* Poesía del libro Sutilezas, de Doris Rawak, Editorial Linardi y Risso, Montevideo, 2008.

Enlace al cuadro “Angustia”, de la Dra. Ryffel-Rawak.